การป้องกันภาวะสมองเสื่อมตลอดทุกช่วงอายุ (Life time course of prevention)

ผศ.นพ.วีรศักดิ์ เมืองไพศาล
ภาควิชาเวชศาสตร์ป้องกันและสังคม
คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล

การรณรงค์ป้องกันภาวะสมองเสื่อมต้องทำตลอดตั้งแต่วัยเด็กจนวัยสูงอายุจึงจะได้ผลสูงสุด  การป้องกันภาวะสมองเสื่อมในอดีตมักเน้นไปในด้านการป้องกันโรคเมื่อประชากรมีอายุวัยกลางคนหรือวัยสูงอายุเป็นต้นไป  อย่างไรก็ตามการทำงานของสมองต้องมีการพัฒนามาตั้งแต่ช่วงที่อยู่ในครรภ์มารดา การที่สมองมีระดับของศักยภาพการทำงาน (cognitive reserve) ที่สูงตั้งแต่แรกเริ่ม เมื่อเกิดพยาธิสภาพขึ้นก็จะถึงขีด (threshold) ที่ทำให้เกิดอาการจากภาวะสมองเสื่อมช้าลง10 มุมมองของการป้องกันโรคตลอดทุกช่วงอายุ สามารถแบ่งแนวทางการป้องกันออกได้เป็น 4 ระดับ11

  1. ปัจจัยด้านพันธุกรรม ได้แก่ ความผิดปกติ Mutation ของยีน amyloid precursor protein, Presenilin 1 และ Presenilin 2 เป็นต้น โดยเน้นในการป้องกันในด้านการตรวจทางพันธุกรรมเพื่อหาความผิดปกติในญาติของผู้ป่วย  ส่วน Genotype epsilon 4/4 มีผลให้มีการสร้างสาร amyloid และทำให้ผู้ที่มี genotype ดังกล่าว เกิดโรคอัลไซเมอร์เร็วขึ้น และผู้ป่วย MCI ที่มี Apo-lipoprotein epsilon 4/4 (APOE e4) จะมีโอกาสดำเนินโรคเป็นโรคอัลไซเมอร์สูงขึ้น
  2. ปัจจัยเสี่ยงในวัยเด็ก ได้แก่ การดูแลช่วงตั้งครรภ์และคลอด เพื่อลดปัญหาภาวะขาดสารอาหาร การติดเชื้อในครรภ์ การขาดออกซิเจนในช่วงคลอด  นอกจากนั้นสถานภาพของครอบครัวในด้านเศรษฐานะ ขนาดของครอบครัว อาชีพของบิดามารดา การศึกษา ตลอดจนการเจริญเติบโตของแขนขาและศีรษะในวัยเด็ก ยังมีผลต่อระดับของศักยภาพการทำงานของสมองอีกด้วย12
  3. ปัจจัยเสี่ยงในวัยผู้ใหญ่13 ปัจจัยเสี่ยงในวัยผู้ใหญ่ที่สำคัญแบ่งออกเป็น 2 ปัจจัยหลัก คือ
    1. ปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรม เช่น การรับประทานอาหารบางชนิด และไม่รับประทานอาหารบางชนิด น้ำหนักตัวเกิน สูบบุหรี่ ดื่มแอลกอฮอล์ปริมาณมาก ขาดการออกกำลังกาย การร่วมกิจกรรมที่พัฒนาการรู้คิด การเกิดอุบัติเหตุ ตลอดจนการได้รับสารพิษต่างๆ เป็นต้น14
    2. ปัจจัยเสี่ยงที่มีผลต่อหลอดเลือด เช่น ความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง โรคหัวใจเต้นผิดจังหวะ หรือโรคลิ้นหัวใจพิการ เป็นต้น
  4. ปัจจัยเสี่ยงในวัยสูงอายุ ได้แก่ การใช้ยาบางชนิดที่มีผลต่อการทำงานของสมอง ความผิดปกติทางเมตาบอลิกและเกลือแร่ อารมณ์ซึมเศร้า ภาวะซึมสับสนเฉียบพลัน และโรคหลอดเลือดสมอง เป็นต้น การควบคุมแก้ไข midlife risk factors ในวัยสูงอายุมักได้ผลไม่มาก เนื่องจากมีปัจจัยด้านอายุซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมที่สำคัญที่เลี่ยงไม่ได้ ตลอดจนผู้สูงอายุมักมีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างร่วมกัน และการแก้ไขปัจจัยเสี่ยงของ midlife risk factors มักต้องอาศัยระยะเวลาในการเห็นประสิทธิผล

การป้องกันภาวะสมองเสื่อมตามระดับ
การป้องกันโรคทุกโรคแบ่งออกเป็น 3 ระดับ คือระดับปฐมภูมิ(primary prevention) ทุติยภูมิ(secondary prevention) และตติยภูมิ (tertiary prevention) สำหรับการป้องกันภาวะสมองเสื่อมก็เช่นเดียวกันคือ

  1. การป้องกันโรคระดับปฐมภูมิ (primary prevention) คือ การป้องกันโรคก่อนที่จะเริ่มมีการเปลี่ยนแปลงระดับชีวภาพ หรือการป้องกันปัจจัยเสี่ยงของโรค
  2. การป้องกันโรคระดับทุติยภูมิ (secondary prevention) ได้แก่ การตรวจคัดกรองโรคตั้งแต่ผู้ป่วยยังไม่แสดงอาการ เพื่อที่จะได้แก้ไขตั้งแต่ระยะแรก แม้ในปัจจุบันมีความพยายามที่จะตรวจคัดกรองหาผู้ป่วยที่เป็น mind cognitive impairment (MCI) เพื่อที่จะชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ออกไป โดยผู้ป่วย MCI มีโอกาสเกิดภาวะสมองเสื่อมโดยเฉพาะโรคอัลไซเมอร์สูงกว่าประชากรทั่วไป คือ โอกาสเปลี่ยนเป็นโรคอัลไซเมอร์ร้อยละ 6-25 ต่อปี เทียบกับร้อยละ 1-2 ต่อปีในประชากรทั่วไป แต่ผลจากการใช้ยาเพื่อชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้ผลเฉพาะในปีแรกเท่านั้น นอกจากนั้นในปัจจุบันยังมีความพยายามที่จะใช้ตัวทำนายต่างๆ ไม่ว่าจะเป็นภาพเอ็กเรย์คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า หรือการตรวจน้ำไขสันหลังดังกล่าวข้างต้น เพื่อทำนายว่ามีโอกาสเกิดภาวะสมองเสื่อมในอนาคต แต่ยังอยู่ในระหว่างการศึกษา และโดยทั่วไปค่อนข้างยากที่จะบอกให้รู้ว่าผู้ป่วยรายใดมีโอกาสเกิดภาวะสมองเสื่อมในอนาคต ยกเว้นว่า เป็นผู้ที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมหรืออยู่ในสภาพแวดล้อมที่อาจเป็นสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมได้
  3. การป้องกันสมองเสื่อมระดับตติยภูมิ (Tertiary prevention) ได้แก่ การชะลอการดำเนินโรคเมื่อผู้ป่วยมีอาการแสดงของโรคแล้ว ซึ่งพบว่าในปัจจุบันมียาหลายชนิดที่สามารถชะลออาการของโรคได้ เช่น cholinesterase inhibitors, vitamin E และ memantine เป็นต้น การป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำหรือปัจจัยต่างๆ ที่อาจซ้ำเติมให้การทำงานของสมองของผู้ป่วยแย่ลงก็เป็นกลวิธีของการป้องกันโรคระดับนี้ นอกจากนั้นยังรวมถึงการแก้ไขปัญหาทางจิตเวชและพฤติกรรมที่เกิดในผู้ป่วยที่มีสมองเสื่อม รวมถึงการทำกายภาพบำบัดผู้ป่วย ซึ่งจะช่วยผู้ป่วยและผู้ดูแลผู้ป่วยให้ดีขึ้นได้ระดับหนึ่ง การเพิ่มคุณภาพของระบบการดูแลผู้ป่วยไม่ว่าระดับครอบครัวหรือประเทศชาติ เช่น การตั้นสมาคมผู้ดูแลผู้ป่วยสมองเสื่อม การฝึกทักษะการดูแลผู้ป่วย เหล่านี้เป็นต้น ก็เป็นการช่วยชะลอปัญหาของผู้ป่วยที่เกิดจากสมองเสื่อมวิธีหนึ่ง

อย่างไรก็ตาม ปัญหาที่พบในการแปลผลผลของการศึกษาด้านปัจจัยเสี่ยงและการป้องกันภาวะสมองเสื่อม มีหลายประเด็น ตัวอย่างเช่น

  1. การแยกระหว่างการที่ปัจจัยและผลลัพธ์ของการศึกษาเป็นแค่ความสัมพันธ์ หรือจริงๆ แล้วเป็นสาเหตุ (association or causality) ซึ่งโดยทั่วไปต้องพิจารณาโอกาสการเป็นสาเหตุ โดยอาจพิจารณาจาก
    1. ดูความสัมพันธ์ด้านเวลาในการได้รับปัจจัยเกิดก่อนการเกิดโรค (temporal relationship) แต่ปัจจัยด้านการดำรงชีพ เช่น สารอาหาร การออกกำลังกาย การเข้าร่วมกิจกรรมที่กระตุ้นการรู้คิด เป็นต้น หรือแม้แต่ปัจจัยเสี่ยงที่มีผลต่อหลอดเลือด เช่น ความดันโลหิตสูง เป็นต้น โดยทั่วไปผู้ป่วยควรได้รับก่อนเกิดภาวะสมองเสื่อมเป็นเวลานานอย่างน้อยหลายปี ตัวอย่างเช่น การพบว่าภาวะซึมเศร้ามีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคอัลไซเมอร์นั้น อาจเกิดจากภาวะซึมเศร้าเป็นสาเหตุจริง หรือเป็นอาการในระยะเริ่มแรกของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ก็ได้
    2. ขนาดของความสัมพันธ์ (strength of association) หากปัจจัยที่สงสัยเป็นสาเหตุจริง น่าจะมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์คือการเกิดสมองเสื่อมหลายเท่าตัว แต่โดยส่วนใหญ่ปัจจัยด้านต่างๆ นอกจากอายุและพันธุกรรมแล้ว จะพบว่ามีความสัมพันธ์กับการเกิดภาวะสมองเสื่อมเพียง 2-3 เท่า 
    3. การเกิดโรคเพิ่มมากขึ้นหรือลดลงตามขนาดของปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงไป (dose-response relationship) ตัวอย่างเช่น การศึกษาโดย Morris MC และคณะพบว่าอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์ลดลงตามการรับประทานปริมาณกรด  docosahexaenoic (DHA) ที่เพิ่มขึ้น และตามความถี่ของการรับประทานปลาที่มากขึ้น15  อย่างไรก็ตามการศึกษาส่วนใหญ่มักไม่ได้แสดงถึงความสัมพันธ์ประเภทนี้
    4. ผลของการศึกษาควรเหมือนเดิมหากทำการศึกษาซ้ำ (replication of the findings) ไม่ว่าจะในประชากรกลุ่มเดิม กลุ่มย่อยของประชากรเดิม (subgroup ) หรือกลุ่มใหม่ ซึ่งสิ่งนี้เป็นข้อจำกัดหนึ่งของการความสัมพันธ์ที่พบในภาวะสมองเสื่อม เพราะมักจะมีความแตกต่างไปในผลที่ได้จากการศึกษาที่ทำซ้ำคล้ายเดิม ดังเช่น การศึกษาเรื่องบทบาทของยา statins ต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม พบว่าการศึกษาที่เป็นชนิด case-control studies และการศึกษาที่มีคุณภาพของการวิจัยต่ำกว่า รายงานถึงการลดลงของการเกิดภาวะสมองเสื่อมโดยรวมและชนิดอัลไซเมอร์  แต่การศึกษาระยะหลังที่ตามมาที่มีคุณภาพการศึกษาสูงกว่า ไม่พบความสัมพันธ์ดังกล่าว16
    5. ผลที่ได้ ควรสอดคล้องกับองค์ความรู้ที่มีอยู่เดิม สามารถอธิบายได้ (Biological plausibility) อย่างไรก็ตาม บางครั้งเราพบความสัมพันธ์ก่อนที่จะอธิบายด้วยองค์ความรู้ที่มีได้ แต่ในอนาคตถึงจะอธิบายได้  และขณะเดียวกันสิ่งที่ควรพบตามหลักพื้นฐานที่ทราบอยู่แล้ว อาจไม่เป็นไปตามทฤษฎีเสมอไป
    6. เมื่อหยุดปัจจัยที่สงสัยว่าเป็นสาเหตุ โอกาสการเกิดโรคก็ลดลงตามลงมา (cessation of exposure) ดังเช่น หากการสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมแล้ว เมื่อหยุดสูบ โอกาสเกิดสมองเสื่อมควรลดลง  อย่างไรก็ตามพยาธิสภาพหลายอย่างอาจเกิดความผิดปกติอย่างถาวร ถึงแม้หยุดสาเหตุ การเกิดโรคก็อาจไม่ลดลง
    7. ความจำเพาะระหว่างปัจจัยเสี่ยงและโรค (Specificity of the association) เนื่องจากภาวะสมองเสื่อมเกิดจากหลายสาเหตุร่วมกัน และปัจจัยเสี่ยงของโรคนี้โดยเฉพาะปัจจัยเสี่ยงด้านหลอดเลือด และปัจจัยเสี่ยงด้านพฤติกรรมมักไม่จำเพาะทำให้เกิดแต่ภาวะสมองเสื่อมเท่านั้น ยังคงทำให้เกิดโรคอื่นได้อีก ดังนั้นจึงไม่พบความจำเพาะของความสัมพันธ์นี้ในการพิจารณาการเป็นสาเหตุของโรค
  2. การแยกระหว่างปัจจัยบางอย่างที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์เองโดยตรง หรือแท้จริงแล้วปัจจัยเหล่านั้นอาจมีผลต่อการหลอดเลือดและการไหลเวียนเลือดในสมองของผู้ป่วยสมองเสื่อม อาจแยกได้ยาก
  3. ข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันส่วนใหญ่มาจากข้อมูลการศึกษาที่ไม่ได้ถูกวางแผนมาศึกษาด้านสมองเสี่อมโดยตรง  แต่ผลลัพธ์หลักของการศึกษาเป็นภาวะอื่น เช่น โรคหัวใจและระบบไหลเวียนเลือด และโรคมะเร็งเป็นต้น  ดังนั้นจึงมีข้อจำกัดในการประเมินวัดทั้งปัจจัยเสี่ยง (exposure) และการรู้คิดบกพร่องหรือสมองเสื่อม (outcome)
  4. การประเมินวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมในการศึกษาในประชากรปริมาณมาก มักขาดความถูกต้องแม่นยำในด้านการวินิจฉัย เช่น ไม่มีคำนิยามที่ชัดเจนของการวินิจฉัย เกณฑ์ที่ใช้ไม่ได้รับการเทียบด้านมาตรฐาน ตลอดจนเครื่องมือที่ใช้ในการประเมินแต่ละการศึกษามีความแตกต่างกัน ทำให้การเปรียบเทียบผลระหว่างการศึกษาต่างๆ ทำได้ลำบาก นอกจากนั้นบางครั้งการวินิจฉัยโดยการประเมินผู้ป่วยเพียงหนึ่งครั้งอาจทำได้ลำบาก จึงทำให้หลายๆ การศึกษาทางด้านระบาดวิทยาของภาวะนี้อาจมีการวินิจฉัยโรคที่คลาดเคลื่อนได้  และถึงแม้หลายการศึกษามีการติดตามผู้ป่วย แต่ระยะเวลาที่ติดตามส่วนใหญ่มักจะไม่นานพอในด้านการบอกการเป็นสาเหตุของการเกิดโรคได้
  5. การระบุปัจจัยเสี่ยงในหลายการศึกษายังขาดคุณภาพในด้านการวัดประเมินปัจจัยเสี่ยง เช่น ปัจจัยด้านอาหาร การดำรงชีพ สุขภาพ เศรษฐานะสังคม ยาที่ใช้ ตลอดจนการเข้าร่วมกิจกรรมที่กระตุ้นการรู้คิด เป็นต้น  ดังตัวอย่างเช่น การศึกษาด้านวิตะมินเสริมกับการป้องกันการลดลงของการรู้คิด พบว่าการศึกษาต่างๆ มีความแตกต่างกันทั้งในขนาดของวิตะมินที่ผู้ป่วยได้ การติดตามและประเมินการรู้คิดของผู้ป่วย การประเมินภาวะโภชนาการเดิมของผู้ป่วย ระยะเวลาการติดตาม และการศึกษาส่วนใหญ่ยังมักไม่ได้ใช้การลดลงของการรู้คิดเป็นผลลัพธ์หลักของการศึกษา

จากรายงาน National Institutes of Health State-of-the-Science Conference Statement ในปีพ.ศ. 255317 โดยเป็นการทบทวนรายงานงานวิจัยอย่างเป็นระบบ (systematic review) ถึงตุลาคม พ.ศ.2552 หรืองานวิจัยต้นฉบับตั้งแต่ปีพ.ศ. 2527 ถึงตุลาคม พ.ศ.2552 โดยสืบค้นในวารสารที่ตีพิมพ์เป็นภาษาอังกฤษ และจำกัดจำนวนผู้เข้าร่วมวิจัยอย่างน้อย 50 คนถ้าเป็นการวิจัยแบบ randomized control trials และอย่างน้อย 300 คน ถ้าเป็นงานวิจัยแบบ observational studies  โดยรายงานดังกล่าวได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยและการเกิดโรคเป็นดังนี้

ปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์

  1. ความน่าเชื่อมั่นของหลักฐานระดับปานกลาง
    1. APOE e4 genotype
    2. การใช้ฮอร์โมนเพศเอสโทรเจนร่วมกับเมทธิวโปรเจสเตอโรน
  2. ความน่าเชื่อมั่นของหลักฐานระดับต่ำ
    1. การใช้ยาต้านการอักเสบสเตียรอยด์ (non-steroidal anti-inflammatory drugs)บางชนิด
    2. โรคซึมเศร้า
    3. เบาหวาน
    4. ไขมันในเลือดสูงในวัยกลางคน
    5. อุบัติเหตุต่อสมองในเพศชาย
    6. การได้รับยาฆ่าแมลง
    7. คนโสด ได้รับการสนับสนุนทางสังคมน้อย
    8. กำลังสูบบุหรี่

ปัจจัยที่ลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์

  1. ความน่าเชื่อมั่นของหลักฐานระดับต่ำ
    1. อาหารเมดิเตอเรเนี่ยน
    2. กรดโฟลิก
    3. ยาลดไขมัน statins
    4. การศึกษาสูง
    5. ดื่มอัลกอฮอล์ระดับน้อยถึงปานกลาง
    6. เข้าร่วมกิจกรรมที่กระตุ้นการรู้คิด
    7. การออกกำลังกาย

ปัจจัยที่ไม่มีความสัมพันธ์ต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์

  1. ความน่าเชื่อมั่นของหลักฐานระดับสูง
    1. สารสกัดใบแปะก๊วย
  2. ความน่าเชื่อมั่นของหลักฐานระดับปานกลาง
    1. วิตะมินอี
    2. ยากลุ่ม cholinesterase inhibitors
  3. ความน่าเชื่อมั่นของหลักฐานระดับต่ำ
    1. ยาลดความดันโลหิต
    2. การได้รับฮอร์โมนเอสโตรเจน
    3. กรดไขมันโอเมก้า-3
    4. วิตะมินบี 12 วิตะมินซี เบต้าคาโรทีน
    5. โฮโมซิสเตอีน
    6. ความดันโลหิตสูง
    7. อ้วน
    8. กลุ่มอาการทางเมตะโบลิก
    9. ปัจจัยเสี่ยงในวัยเด็ก
    10. ระดับของอาชีพ
    11. สารตะกั่ว

ปัจจัยที่ยังไม่มีข้อมูลเพียงพอที่จะบอกถึงความสัมพันธ์ได้

  1. การรับประทานไขมันอิ่มตัวสูง
  2. การรับประทานผักและผลไม้
  3. แร่ธาตุ
  4. การรับประทานพลังงานสูง
  5. Memantine
  6. การหยุดหายใจในขณะหลับ
  7. โรควิตกกังวล
  8. การเข้าร่วมกิจกรรมที่ไม่ได้กระตุ้นการรู้คิดหรืออกกำลังกาย
  9. สารทำละลาย อลูมิเนี่ยม
  10. ปัจจัยทางพันธุกรรมอื่นๆ นอกจาก APOE

                ถึงแม้ว่าส่วนใหญ่แล้วจะยังไม่มีหลักฐานทางวิชาการที่ชัดเจนในเรื่องปัจจัยที่ส่งเสริมหรือป้องกันการเกิดภาวะสมองเสื่อม  แต่ไม่ได้แปลว่าปัจจัยที่ศึกษามานั้นไม่ได้เป็นปัจจัยของการเกิดโรคจริงๆ เพียงแต่ยังขาดข้อมูลที่มีน้ำหนักทางวิชาการที่เพียงพอ  ซึ่งโดยส่วนใหญ่เกิดจากการที่มีการศึกษาถึงแต่ละปัจจัยไม่มากนัก มีความแตกต่างของการศึกษาเป็นอันมาก การวัดประเมินปัจจัยและผลลัพธ์ไม่มีความแม่นยำ การศึกษาวิจัยให้ผลแตกต่างออกไปในการศึกษาอื่น และถึงแม้จะพบความสัมพันธ์จริงๆ ก็มักเป็นความสัมพันธ์ที่ไม่สูงมากนัก  การวิจัยที่เหมาะสมอาจต้องเป็นการศึกษาวิจัยที่เป็น observational studies ที่มีการวางแผนในการวิจัยที่ดี และอาจจำเป็นต้องศึกษาถึงปัจจัยของโรคหลายๆ ปัจจัยพร้อมๆ กัน และการให้การแก้ไขปัจจัยต่างๆ เหล่านี้ไปพร้อมๆ กัน เพราะการศึกษาแยกแต่ละปัจจัยเสี่ยงอาจไม่เป็นผลต่อการเปลี่ยนแปลงการเกิดภาวะสมองเสื่อม

การป้องกันภาวะสมองเสื่อมในชีวิตประจำวัน

ถึงแม้ว่ายังต้องอาศัยการศึกษาวิจัยที่ยืนยันมากกว่านี้ในด้านการป้องกันภาวะสมองเสื่อม แต่แนวทางการปฏิบัติตัวโดยทั่วไปมีดังนี้
1. รับประทานอาหารครบหมู่ หลีกเลี่ยงอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวและโคเลสเตอรอลสูง ใช้น้ำมันพืช เช่น น้ำมันจากดอกทานตะวัน ถั่วเมล็ดแห้ง เมล็ดฟักทอง ถั่วเหลือง เป็นต้น รับประทานปลาทะเลให้มาก รับประทานอาหารที่มีวิตามินซี วิตามินอีและกรดโฟลิกสูง
2. รักษาน้ำหนักตัวไม่ให้เกินเกณฑ์โดยไม่ให้ดรรชนีมวลกายเกิน 25
3. หลีกเลี่ยงยาหรือสารที่จะทำให้เกิดอันตรายแก่สมอง เช่น การดื่มเหล้าจัดหรือการรับประทานยาโดยไม่จำเป็น
4. ไม่สูบบุหรี่หรืออยู่ในที่ๆ มีควันบุหรี่
5. การฝึกฝนสมอง ได้แก่ การพยายามฝึกให้สมองได้คิดบ่อยๆ เช่น อ่านหนังสือ เขียนหนังสือบ่อยๆ คิดเลข ดูเกมส์ตอบปัญหา ฝึกหัดการใช้อุปกรณ์ใหม่ๆ เป็นต้น
6. ออกกำลังกายสม่ำเสมอ สัปดาห์ละ 3-5 ครั้ง เช่น วิ่งเหยาะ ปั่นจักรยาน เดินเล่น รำมวยจีน เป็นต้น
7. การพูดคุย พบปะผู้อื่นบ่อยๆ เช่น ไปวัด ไปงานเลี้ยงต่างๆ หรือเข้าชมรมผู้สูงอายุ เป็นต้น
8. ตรวจสุขภาพประจำปี หรือถ้ามีโรคประจำตัวอยู่เดิมก็ต้องติดตามการรักษาเป็นระยะ เช่น การตรวจหา ดูแลและรักษาโรคความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน โรคไขมันในเลือดสูง โรคหัวใจ เป็นต้น
9. ถ้ามีอาการเจ็บป่วยควรปรึกษาแพทย์แต่เนิ่น โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ เพื่อลดโอกาสเกิดอาการสับสนเฉียบพลัน
10. ระมัดระวังเรื่องอุบัติเหตุต่อสมอง ระวังการหกล้ม เป็นต้น
11. พยายามมีสติในสิ่งต่างๆ ที่กำลังทำและฝึกสมาธิอยู่ตลอดเวลา

1.  Muangpaisan W, Praditsuwan R, Assanasen J, et al. Caregiver burden and needs of dementia caregivers in Thailand: a cross-sectional study. J Med Assoc Thai. May 2010;93(5):601-607.
2.  Phantumchinda K, Jitapunkul S, Sitthi-amorn C, Bunnag S, Ebrahim S. Prevalence of dementia in an urban slum population in Thailand. Validity of screening methods. Int J Geriatric Psychiat. 1991;6:639-646.
3.   Jitapunkul S, Kunanusont C, Phoolcharoen W, Suriyawongpaisal P. Prevalence estimation of dementia among Thai elderly: a national survey. J Med Assoc Thai. Apr 2001;84(4):461-467.
4.   Senanarong V, Poungvarin N, Sukhatunga K, et al. Cognitive status in the community dwelling Thai elderly. J Med Assoc Thai. Mar 2001;84(3):408-416.
5.   Wangtongkum S, Sucharitkul P, Silprasert N, Inthrachak R. Prevalence of dementia among population age over 45 years in Chiang Mai, Thailand. J Med Assoc Thai. Nov 2008;91(11):1685-1690.
6.   Muangpaisan W, Assantachai P, Intalapaporn S, Richardson K, Brayne C. Health expectancies in the older Thai population. Arch Gerontol Geriatr. Jul-Aug 2011;53(1):3-7.
7.   Muangpaisan W, Intalapaporn S, Assantachai P, Richardson K, Brayne C. Cognitive impairment-free life expectancy in older Thai population. Int Psychogeriatr. 2009;21((suppl2)):S185.
8.    Stephan BC, Brayne C, McKeith IG, Bond J, Matthews FE. Mild cognitive impairment in the older population: Who is missed and does it matter? Int J Geriatr Psychiatry. Aug 2008;23(8):863-871.
9.    Muangpaisan W, Intalapaporn S, Assantachai P. Digit span and verbal fluency tests in patients with mild cognitive impairment and normal subjects in Thai-community. J Med Assoc Thai. Feb 2010;93(2):224-230.
10.  Gatz M, Prescott CA, Pedersen NL. Lifestyle risk and delaying factors. Alzheimer Dis Assoc Disord. Jul-Sep 2006;20(3 Suppl 2):S84-88.
11.   วีรศักดิ์ เมืองไพศาล. การป้องกันภาวะสมองเสื่อมระดับปฐมภูมิ. ใน: มณี รันไชยานนท์, ดาราวรรณ วนะชิวนาวิน, วาณี วิสุทธิ์เสรีวงศ์และคณะ บรรณาธิการ. เวชศาสตร์ทันยุค 2553. กรุงเทพฯ: บริษัทพี เอ ลีฟวิ่ง จำกัด; 2553.
12.   Borenstein AR, Copenhaver CI, Mortimer JA. Early-life risk factors for Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. Jan-Mar 2006;20(1):63-72.
13.   Bendlin BB, Carlsson CM, Gleason CE, et al. Midlife predictors of Alzheimer's disease. Maturitas. Feb;65(2):131-137.
14.   Flicker L. Life style interventions to reduce the risk of dementia. Maturitas. Aug 20 2009;63(4):319-322.