: กระดานสนทนา :
หน้าแรก
 mixed acidosis

คนไข้ที่เป็นไตวาย อายุ24ปี กับ คนไข้ไตวาย อายุ 62 ปี ที่มีemphysemaร่วมด้วย ใครจะมีHCO3,pH,SaO2 ,K+ ,Na+,anion gap มากกว่ากันครับ แล้วเพราะอะไร รบกวนอาจารย์นะครับ คือผมงงมาตั้งแต่ปี2 แล้ว มาปี3ก็ยังงงกับเรื่องacid base อยู่ดีหน่ะครับ ขอบคุณณมากครับ

โดย ปี 3 ครับ   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:39:58
หน้าที่ 
=>ความเห็นที่ 1

คำถามสั้นนะครับ แต่ตอบยาก ขึ้นกับสภาพคนไข้แต่ละคน case by case ครับ แต่ก่อนจะตอบคำถาม ขอทบทวนดุลกรดด่างก่อน

เรื่องดุลกรดด่างมีหลักง่ายๆคือให้ดู pH ก่อน ว่าเป็น acidosis หรือ alkalosis ถ้าค่อนไปทางต่ำกว่า 7.35 ก็เป็น acidosis ถ้าค่อนไปทางสูงกว่า 7.45 ก็เป็น alkalosis พอกำหนดได้ว่าเป็นแบบไหนแล้วก้อมาพิจารณาที่ HCO3 and pCO2
1. acidosis ที่มี HCO3 ต่ำ (<24) ก้อเป็น primary metabolic acidosis ซึ่งจะมี respiratory alkalosis มา compensate ทำให้ pCO2 ต่ำ (คนไข้หายใจเร็ว ขับ CO2 ออกเยอะ; hyperventilate)
2. acidosis ที่มี pCO2 สูง (>40) (CO2 retention) ก้อเป็น primary respiratory acidosis ซึ่งจะมี metabolic alkalosis มา compensate ทำให้ HCO3 สูง
3. alkalosis ที่มี HCO3 สูง (>24) ก้อเป็น primary metabolic alkalosis ซึ่งจะมี respiratory acidosis มา compensate ทำให้ pCO2 สูง
4. alkalosis ที่มี pCO2 ต่ำ (<40) (hyperventilation) ก้อเป็น primary respiratory alkalosis ซึ่งจะมี metabolic acidosis มา compensate ทำให้ HCO3 ต่ำ

ทีนี้ ที่สำคัญทางคลินิกที่พบบ่อยคือ ข้อ 1 และ ข้อ 2. ใน metabolic acidosis นั้นแบ่งได้เป็นสองแบบคือ anion gap และ non-anion gap. การคำนวณค่า anion gap ทำได้โดย เอา [Na+] – [Cl-] – [HCO3-] การคำนวณ anion gap จริงๆแล้วคือการหาค่าประจุลบที่เหลืออยู่ในเลือดนอกจากพวก electrolytes ซึ่งในภาวะปกติส่วนใหญ่ได้แก่พวก plasma proteins เช่น albumin ในคนไข้ที่มีภาวะกรดเกินชนิดที่ไม่ใช่ HCl (เช่น lactic acidosis, ketoacidosis, Salicylic acid poisoning) จะทำให้ anion gap ที่คำนวณได้สูงกว่าปกติ ในคนที่มีค่า albumin ปกติ, baseline normal anion gap จะอยู่ที่ 8-12 แต่ถ้าคนไข้มีภาวะ albumin ในเลือดต่ำจะทำให้ค่า baseline normal anion gap ต่ำไปด้วย ดังนั้นเวลาคำนวณหาค่าเพื่อจะดูว่า anion gap ของคนไข้นั้นปกติหรือไม่เมื่อเทียบกับคนที่มี normal albumin level ก้อจะต้องมีการปรับค่าที่คำนวณได้ การปรับค่าทำได้โดยเอา anion gap ที่คำนวณได้มา correct ค่าเพิ่ม โดยเพิ่ม anion gap 2.5 ต่อ 1 g of albumin ที่ต่ำกว่า 4 g/dl (ค่าปกติของ albumin) เช่น
คนไข้มี Na 135 Cl 110 HCO3 15 albumin 2.0 ถ้าคำนวณ anion gap จะได้ 135-110-15 = 10 ซึ่งดูเหมือนจะปกติ แต่ถ้า correct ค่า albumin ของคนไข้ที่ต่ำกว่า normal จะได้เป็น 10 + {2.5x(4-2)} = 15 เพราะฉะนั้นคนไข้มีภาวะ anion gap metabolic acidosis

โดย อ.ธนาวัฒน์   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:40:25
=>ความเห็นที่ 2

ส่วน non-anion gap metabolic acidosis นั้นเกิดจากภาวะกรดเกินชนิด HCl หรือภาวะสูญเสีย HCO3 ซึ่งเสียได้สองทางคือ GI loss (eg. Diarrhea) or renal loss (eg. Renal tubular acidosis type II) หรือภาวะไตขับกรดออกไม่ได้เช่น RTA type I ภาวะกรดชนิด HCl เกินจะทำให้เกิดปฏิกิริยา
HCl + NaHCO3 —> NaCl + H2CO3 —> CO2 + H2O ซึ่ง CO2 จะขับออกทางปอด จะเห็นว่าร่างกายใช้ HCO3 เป็น buffer ทำให้เกิด NaCl ขึ้น Cl- ในเลือดจึงสูงขึ้น ส่วนภาวะสูญเสีย HCO3 ทางไตหรือลำไส้นั้น ร่างกายจะตอบสนองโดยดูดกลับ NaCl ทางไตเพิ่มขึ้น เพื่อคงระดับ intravascular volume เอาไว้ ผลก้อจะทำให้ Cl- ในเลือดสูงขึ้นเหมือนกัน ดังนั้นบางครั้งจะเรียก non-anion gap metabolic acidosis นี้ว่า hyperchloremic metabolic acidosis

สำหรับภาวะสูญเสีย HCO3 ทางลำไส้ (eg. diarrhea) และ ภาวะไตขับกรดออกไม่ได้ (RTA type I) ใน non-anion gap metabolic acidosis นั้น เราสามารถแยกได้คร่าวๆ โดยการคำนวณ urine anion gap จากสูตร [Na+]u + [K+]u – [Cl-]u ซึ่งเป็นการวัดระดับ NH4+ ที่ขับออกมาทางปัสสาวะโดยอ้อม (ถือหลักที่ว่าประจุบวกลบในurineต้องbalanceกัน) ซึ่งในภาวะสูญเสีย HCO3 ทางลำไส้ ร่างกายจะเกิด metabolic acidosis ทำให้พยายามขับกรดเพิ่มที่ไตโดยออกไปพร้อมกับ urine ในรูปของ NH4Cl ทำให้ค่า urine anion gap จากการคำนวณเป็นลบ ส่วนในภาวะไตขับกรดไม่ได้ ค่าคำนวณ urine anion gap จะเป็นบวก แต่ทั้งนี้ทั้งนั้นการคำนวณ urine anion gap จะทำไม่ได้ในกรณีคนไข้ขาดน้ำ เพราะไตจะดูดกลับ NaCl เยอะเพื่อคงระดับ intravascular volume (เพราะ NaCl เป็นตัว hold สารน้ำไว้ให้อยู่ในเส้นเลือด) ทำให้ขับ NH4Cl ไม่ออกเนื่องจากดูด Cl กลับมาหมดแล้ว ดังนั้นต่อให้คนไข้ diarrhea เสีย HCO3 ไปทางลำไส้จน เกิดภาวะ non-anion gap acidosis ก็จะไม่เห็น urine anion gap เป็นลบ อีกกรณีนึงที่ urine anion gap ใช้วินิจฉัยแยกโรคไม่ได้ผลคือคนไข้ท้องเสียที่เกิดภาวะ ketoacidosis ร่วมด้วย จะทำให้เกิด mixed anion gap with non-anion gap metabolic acidosis ในกรณีนี้ไตจะพยายามขับ ketone bodies ซึ่งเป็นประจุลบออกมาพร้อมกับ Na+ และ K+ ทำให้ค่าคำนวณ urine anion gap สุดท้ายเป็นบวกแทนที่จะได้ค่าลบ เพราะ Na+/K+ ถูกขับออกมาเยอะ ส่วนภาวะสูญเสีย HCO3 ทางไต (RTA type II) วินิจฉัยได้โดยลองให้ HCO3 ทาง iv แล้ววัดระดับ HCO3 ที่ขับออกทางปัสสาวะ ถ้าเพิ่มขึ้นแสดงว่าไตดูด HCO3 กลับไม่ได้

โดย อ.ธนาวัฒน์   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:40:58
=>ความเห็นที่ 3

ภาวะ anion กับ non-anion gap metabolic acidosis บางครั้งเกิดร่วมกันได้ตามที่ยกตัวอย่างข้างต้น ที่นี้จะดูยังไงว่า mixed or pure. ให้ลองคำนวณ anion gap ดูก่อน ถ้ามี high gap ให้เอาค่าที่คำนวณได้ (อย่าลืม correct albumin) ลบ 12 (ค่า normal gap) ได้เท่าไหร่เอามาบวกกับค่า HCO3 ที่วัดได้จากเลือด ถ้าผลลัพธ์ได้ 24 แสดงว่าเป็น pure anion gap metabolic acidosis, ถ้าผลลัพธ์ได้ <24 แสดงว่าเป็น mixed anion gap with non-anion gap metabolic acidosis, แต่ถ้าผลลัพธ์ได้ >24 แสดงว่ามีภาวะ HCO3 เกินในกระแสเลือดผสมอยู่ด้วย แสดงว่าเป็น anion gap metabolic acidosis with metabolic alkalosis component เช่นคนไข้ diabetic ketoacidosis (DKA) ที่มีคลื่นไส้อาเจียนมากๆจากภาวะ DKA (ketoacidosis ทำให้เกิด anion gap metabolic acidosis, ในขณะที่อาเจียนทำให้เสียกรด HCl จากกระเพาะอาหาร เกิดภาวะ metabolic alkalosis) การคำนวณแบบนี้เรียก delta gap

ทีนี้กลับมาย้อนดูเรื่อง respiratory alkalosis compensation ใน primary metabolic acidosis บ้าง ว่าจะดูยังไงว่าเป็น pure compensation หรือว่ามีภาวะโรคที่ทำให้เกิด respiratory acidosis/alkalosis ร่วมด้วย ปกติการคำนวณ compensation ผมชอบใช้ Winter’s formula คือ
Compensated pCO2 = {1.5 x [HCO3]} + 8 ± 2
ถ้าคำนวณออกมา pCO2 ใกล้เคียงกับที่วัดได้จาก blood gas ก้อจบ เป็น compensatory mechanism แต่ถ้าค่าที่วัดได้จาก blood gas เกิดมากกว่าค่าที่คำนวณได้ ก้อแสดงว่าคนไข้มีภาวะโรคที่ทำให้เกิด respiratory acidosis ร่วมด้วย ถ้าค่าที่วัดได้จาก blood gas น้อยกว่าค่าที่คำนวณได้ก้อแสดงว่ามี respiratory alkalosis ร่วมด้วย

เช่น คนไข้ DM presented with pneumonia and gut obstruction มาด้วยอาการไข้ ไอ หอบ และอาเจียน ผลเลือดและ arterial blood gas เป็นดังนี้ Na 135 K 3.5 Cl 95 HCO3 18 albumin 2.8 pH 7.36 pCO2 42 pO2 156

มาลองดูกันว่าคนไข้คนนี้มีอะไรบ้าง อย่างแรกเลย pH ค่อนไปทาง acidosis, bicarb ต่ำ CO2 สูงนิดหน่อย แสดงว่าผป.มี primary metabolic acidosis ลองคำนวณ gap ดู 135-95-18 = 22; correct albumin = 22 + 2.5x(4-2. = 25 เพราะฉะนั้นคนไข้มี severe anion gap metabolic acidosis; delta gap ในรายนี้เท่ากับ 25-12 = 13 บวกกับ bicarb = 13+20 = 33 (>24) แสดงว่าคนไข้มีภาวะ metabolic alkalosis จากอาเจียนร่วมด้วย; ต่อไปคำนวณ Winter’s formula; compensated pCO2 = (1.5x1 + 8 ± 2 = 35 ± 2 ซึ่งน้อยกว่าที่วัดได้จาก blood gas แสดงว่า ผป. มี respiratory acidosis จาก pneumonia ร่วมด้วย ไม่ใช่ compensatory mechanism อย่างเดียว
สรุปคนไข้มี triple mixed acid base disturbance: primary severe anion gap metabolic acidosis with metabolic alkalosis and respiratory acidosis

เรื่อง metabolic acidosis ทำความเข้าใจแค่นี้ ก้อเอาไปใช้ในคลินิกได้แล้วครับ รับรองตราบใดที่ยังรักษาคนไข้ medicine อยู่ ต้องได้ใช้สม่ำเสมอแน่ๆ

ส่วน respiratory acidosis with compensated metabolic alkalosis นั้น แบ่งได้เป็นสองแบบ คือ acute or chronic compensation ถ้า acute, bicarb จะเพิ่มประมาณ 1 mEq/L ต่อ pCO2 ที่เพิ่มขึ้น 10 mmHg. ถ้าเป็น chronic ซึ่งกินเวลาประมาณ 3-5 วัน, bicarb จะเพิ่มประมาณ 3-4 mEq/L ต่อ pCO2 ที่เพิ่มขึ้น 10 mmHg การจะดูว่าเป็น acute or chronic ต้องดูที่ clinical history ร่วมด้วย นั่งเทียนดูแต่ตัวเลขไม่ได้

กลับมาที่คำถามของเจ้าของกระทู้ ปกติแล้วคนไข้ renal failure จะเกิด metabolic acidosis ได้ทั้งแบบ anion gap และ non-anion gap ปนๆกัน; anion gap เกิดจากพวก anions เช่น sulfate, phosphate เพิ่มขึ้นในกระแสเลือดจากภาวะไตวาย ส่วน non-anion gap เกิดจากไตวายขับกรด (NH4+) ออกไม่ได้ ซึ่งภาวะทั้งสองมักจะมี respiratory alkalosis compensation ร่วมด้วย ในคนไข้ที่ปอดปกติ ก้อจะ expect ว่า pCO2 น่าจะต่ำ แต่ในผป.ไตวายนั้น สามารถเกิดภาวะ volume overload ได้จากการที่ไตขับน้ำออกไม่มีประสิทธิภาพ ถ้า volume overload ไม่มาก มี pulmonary congestion นิดหน่อย คนไข้จะมีภาวะ mild hypoxemia กระตุ้นให้เกิด reflex hyperventilation เป็นผลให้ pCO2 ยิ่งลดต่ำกว่า compensatory level เกิดเป็น metabolic acidosis with respiratory alkalosis beyond compensation. แต่ถ้าคนไข้ไตวายมากขึ้น น้ำท่วมปอดมากขึ้นจนถึงขึ้น pulmonary edema ทำให้ alveolar ventilation ลดลง ก้อจะเป็นผลให้เกิด respiratory acidosis ในที่สุด




 

โดย อ.ธนาวัฒน์   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:43:29
=>ความเห็นที่ 4
กลับมาที่คำถามของเจ้าของกระทู้ ปกติแล้วคนไข้ renal failure จะเกิด metabolic acidosis ได้ทั้งแบบ anion gap และ non-anion gap ปนๆกัน; anion gap เกิดจากพวก anions เช่น sulfate, phosphate เพิ่มขึ้นในกระแสเลือดจากภาวะไตวาย ส่วน non-anion gap เกิดจากไตวายขับกรด (NH4+) ออกไม่ได้ ซึ่งภาวะทั้งสองมักจะมี respiratory alkalosis compensation ร่วมด้วย ในคนไข้ที่ปอดปกติ ก้อจะ expect ว่า pCO2 น่าจะต่ำ แต่ในผป.ไตวายนั้น สามารถเกิดภาวะ volume overload ได้จากการที่ไตขับน้ำออกไม่มีประสิทธิภาพ ถ้า volume overload ไม่มาก มี pulmonary congestion นิดหน่อย คนไข้จะมีภาวะ mild hypoxemia กระตุ้นให้เกิด reflex hyperventilation เป็นผลให้ pCO2 ยิ่งลดต่ำกว่า compensatory level เกิดเป็น metabolic acidosis with respiratory alkalosis beyond compensation. แต่ถ้าคนไข้ไตวายมากขึ้น น้ำท่วมปอดมากขึ้นจนถึงขึ้น pulmonary edema ทำให้ alveolar ventilation ลดลง ก้อจะเป็นผลให้เกิด respiratory acidosis ในที่สุด

ส่วนในคนไข้ ที่มี emphysema ร่วมกับ renal failure ขึ้นกับว่าปอดหรือไตพังมากกว่า แล้วอะไรพังก่อนอะไรพังทีหลัง ถ้าคนไข้มี emphysema มานานแล้ว เกิด CO2 retention มี chronic respiratory acidosis with metabolic alkalosis compensation ร่วมอยู่ก่อนแล้ว คนไข้พวกนี้สามารถมีชีวิตอยู่ได้ทั้งๆที่ pCO2 สูงมากแบบ 70-80 mmHg ส่วน bicarb ก้อจะสูงตามเป็น compensation ประมาณ 30 กว่าๆ ก้อเห็นบ่อยๆ ถ้าคนไข้กลุ่มนี้เกิดวันดีคืนดีมี renal failure เพิ่มขึ้นมา acid base มันก้อจะ mixed กันไปหมด เพราะ bicarb จะเริ่มต่ำลงจากภาวะไตวาย ทำให้สมดุลกรดด่างเปลี่ยน ร่างกายก้อจะพยายามหายใจมากขึ้นเพื่อขับ CO2 ออกเพื่อรักษาค่า pH ให้คงที่ สุดท้ายขับไม่ทันก้ออาจจะเกิด hypercapnic respiratory arrest หรือถ้าไตวายเป็นมากขึ้นเรื่อยๆจนน้ำท่วมปอดก้อจะยิ่งทำให้ hypoventilation แย่ขึ้น จนเกิด respiratory failureในที่สุด (จากเดิม ventilation ใน emphysema ก้อแย่อยู่แล้วจากภาวะ air trapping)
ถ้าคนไข้เป็น chronic renal failure มานาน bicarb ต่ำๆ ประมาณ 20-24 พวกนี้เริ่มแรกจะมี compensated respiratory alkalosis ถ้าต่อมาเกิดมี emphysema ค่อยๆเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ คนไข้กลุ่มนี้ก้อจะเกิด acidosis ได้เร็ว เพราะ impaired both renal and lung compensatory mechanisms ส่วน acidosis จะเป็น metabolic หรือ respiratory predominate ก้อขึ้นกับว่าผป.มีภาวะโรคไหนรุนแรงกว่า ผล blood gas จะขึ้นกับ severity ของ emphysema and renal failure ว่าอันไหนมากกว่ากัน อันไหน compensate อันไหน decompensate บอกยากครับ
การเปรียบเทียบภาวะสองภาวะที่ severity ไม่เท่ากัน (อาจจะคนไข้คนเดียวกันแต่ระยะของโรคต่างกัน หรือคนไข้คนละคนที่เป็นโรคเดียวกัน ก็ไม่เหมือนกัน) บอกไม่ได้หรอกครับ ว่าค่าอันไหนสูงอันไหนต่ำกว่า ในโรคระยะแรกทุกโรค ร่างกายจะพยายามรักษาระดับ pH ให้คงที่ใกล้เคียงปกติมากที่สุด เพราะฉะนั้นทั้ง emphysema and renal failure ระยะแรก ค่า pH ของเลือด จะอยู่ในช่วง 7.35-7.45 ทั้งสิ้น ต่อมาเมื่อโรคเริ่ม progress แล้ว ร่างกายเริ่มปรับไม่ไหว ก็จะเห็น pH เปลี่ยนแปลงมากขึ้น

ถ้าจะให้เปรียบเทียบสองเคสนี้จริงๆ ถ้าไตวายพอๆกัน คนไข้ที่ปอดดี ก้อน่าจะมีปัญหา O2 sat, pCO2 and pH น้อยกว่า เพราะปอดทำหน้าที่ balance acid base ในร่างกายได้ดีกว่าเมื่อเทียบกับคนไข้ที่มี emphysema ร่วมด้วย
โดย อ.ธนาวัฒน์   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:45:07
=>ความเห็นที่ 5

ผมเข้าทำงานที่ชีวเคมีตั้งแต่เรียนจบศิริราชรุ่นที่ 100 ครับ รุ่นผมเป็นอาจารย์ที่ศิริราชหลายคน เช่น สรชัย (ได้ข่าวว่านศพ.บางคนเรียก อาจารย์บอสตัน จริงหรือเปล่าครับ ) กับสมพลที่สรีรฯ ภัทรชัยที่จุลชีวะฯ พี่รสรินและพี่กรรณิการ์ที่กายวิภาค แล้วก้อชยานนท์ที่อยู่ชีวเคมีด้วยกัน ส่วนพี่ชัชวาลย์เป็น senior ผมเองอยู่รุ่น 96

สมัยนี้ดีนะครับ มีเวปบอร์ดให้ถามคำถามวิชาการได้ สะดวกดี

เรื่องดุลกรดด่างและ electrolytes เป็นเรื่องยากซับซ้อนครับ ตอนผมเป็นนักเรียนแพทย์ก้องงและสับสนเหมือนกัน จำได้ว่าเรียนเรื่องนี้กับอาจารย์นีโลบลและอาจารย์สุพัตรา(ฟิสิโอ) ซึ่งอาจารย์ทั้งสองท่านสอนได้ดีมากๆครับ แต่ก้อยังต้องอ่านซ้ำหลายๆรอบ ขึ้นวอร์ดไปแล้วเจอคนไข้ก็กลับมาอ่านซ้ำอีก ดู blood gas กับผลเลือดคนไข้ประกอบกับอาการทางคลินิก นั่งทำความเข้าใจไปเรื่อยๆ จะดีขึ้นเองครับ ไม่ต้องกังวลมากนะครับ พอเห็นคนไข้จริงๆจะช่วยทำให้เข้าใจได้ง่ายขึ้น พี่ๆที่วอร์ดและอาจารย์ทางคลินิกจะทบทวนให้อีกทีนึง การเรียนทางคลินิกมักจะไม่มีเลคเชอร์แล้วนะครับ เพราะฉะนั้นต้องอ่านเองกับอาศัยบรรดาพี่ๆและอาจารย์ช่วยสอน ดังนั้นปีหน้าน้องขึ้นวอร์ดไปก้อต้องช่วยพี่เค้าทำงาน ทำตัวดีๆ พี่เค้าจะได้เอ็นดู สอนเยอะๆ ครับ

เรื่องหนังสือ ผมชอบอยู่เล่มนึงครับ เคยอ่านตอนขึ้นคลินิกสมัยเป็นนักเรียนแพทย์ ชื่อ
Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders ของ Burton Rose เจ้าพ่อ nephro จาก Harvard
เล่มนี้อธิบายดีครับ แต่อาจจะละเอียดเกินไปสำหรับการเตรียมสอบชั้นปรีคลินิก ไว้อ่านตอนขึ้นคลินิกก็ได้ครับ เหมาะสำหรับหมอที่สนใจทางด้าน Internal Medicine โดยเฉพาะสาขา Nephrology ครับ รู้สึกปีหน้าจะออก edition ใหม่ ไว้รอซื้อปีหน้าก้อได้ครับ หลายตังค์อยู่เหมือนกัน สำหรับตอนนี้ ผมว่าหนังสือภาควิชาชีวเคมีและสรีรวิทยาของศิริราชรวมกับพวกชีทและ coursewares ต่างๆ ก้อน่าจะพอครับ

โดย อ.ธนาวัฒน์   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:45:42
=>ความเห็นที่ 6

นศพ. ปี 3 ที่ถามเรื่อง mixed acidosis และ อ.พี่ธนาวัฒน์ ช่วยตอบให้อย่างละเอียดดีมากๆ แล้ว ซึ่งจะเป็นประโยชน์อย่างยิ่ง เวลาดูแลรักษาคนไข้ต่อไป อาจารย์ลองสรุปย่อๆ ให้ได้ point สำคัญสำหรับ นศพ. ชั้นปี 2 และ 3 เพื่อจำไว้ใช้ต่อไปในชั้นคลินิก โดยได้ปรึกษากับ อ.พญ.โชติมา พิเศษกุล จากภาควิชาอายุรศาสตร์โรคไต ช่วยสรุปมาให้เข้าใจง่าย ดังนี้ (จะดู power point ในเรื่อง ดุลของปี 2 ด้วยก็จะเข้าใจเร็วขึ้น)

คล้ายๆใน PPT ของอาจารย์ค่ะ
pH < 7.35 = acidosis
pH > 7.45 = alk
CO2 = resp. component [normal 40 mmHg]
HCO3 = metabolic component [normal 25 mEq//L]

1. primary met acid = HCO3 ลด จึงต้องมี secondary resp alk = CO2 ลด เพื่อ compensate ซึ่งถ้า CO2 ค่ามากกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่ามี component resp acid ร่วมด้วย แต่ถ้า CO2 น้อยกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่าผป.มีปัญหา resp alk จริงๆร่วมอยู่ด้วย โดยจะดูว่า component ไหนเด่นให้ดูตามค่า pH [ 1.2 mmHg CO2 จะลดตามสำหรับ HCO3 ที่ลดทุกๆ 1meq/L] หรือ ที่นิยมใช้สูตร compensate CO2 = [1.5 x HCO3] +8 +/- 2

2 primary met alk = HCO3 เพิ่ม จึงต้องมี secondary resp acid = CO2 เพิ่ม เพื่อ compensate ซึ่งถ้า CO2 น้อยกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่ามี component resp alk ร่วมด้วย แต่ถ้า CO2 เพึ่มมากกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่าผป.มีปัญหา resp acid จริงๆร่วมอยู่ด้วย โดยจะดูว่า component ไหนเด่นก็ดูตาม pH และการคำนวณ[ 0.7 mmHg CO2 จะเพิ่มตามสำหรับ HCO3 ที่เพิ่มทุกๆ 1 meq/L]

3 primary resp acid = CO2 เพิ่ม ต้องมี secondary met alk = HCO3 เพิ่ม เพิ่อ compensate ถ้า HCO3 น้อยกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่ามี component met acid ร่วมด้วย แต่ถ้า HCO3 เพิ่มมากกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่าผป.มีปัญหา met alk จริงๆร่วมด้วย โดย component ไหนเด่นก็ดูตาม pH [ acute resp acid : 1 meq/L HCO3 จะเพิ่มตามสำหรับ CO2 ที่เพิ่มทุกๆ 10 mmHg ถ้าเป็น chronic resp acid : HCO3 จะเพิ่มประมาณ 3.5 ต่อ CO2 ที่เพิ่มทุกๆ 10]

4 primary resp alk = CO2 ลด ต้องมี secondary met acid = HCO3 ลด เพื่อ compensate ถ้า HCO3 มากกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่ามี component ของ met alk ร่วมด้วย แต่ถ้า HCO3 น้อยกว่าที่ควรจะเป็น แสดงว่าผป.มีป้ญหา met acid จริงๆร่วมด้วย โดย component ไหนเด่นก็ดูตาม pH [ acute resp alk : 2 meq/L HCO3 จะลดตามสำหรับ CO2 ที่ลดทุกๆ 10 ถ้าเป็น chronic resp alk : HCO3 จะลด 4 ต่อ CO2 ที่ลดทุกๆ 10 ]

ตัวเลขในการดู compensate vary ต่างกันเล็กๆน้อยๆในหนังสือแต่ละเล่ม ทั้งนี้ต้องดู clinical presentation [Hx + PE] ของผป.แต่ละ case ทุกครั้งค่ะ

เรื่อง Anion gap จะมีสรุปตามมาค่ะโปรดรอ

โดย อ.นีโลบล และ อ.โชติ   วัน/เดือน/ปี : 18/5/2552 9:55:41
=>ความเห็นที่ 7

แสดงว่า Anion gap ต่ำ แปลผลว่าอะไรคะ

โดย 5 ก.ย. 2553   วัน/เดือน/ปี : 5/9/2553 15:37:10
=>ความเห็นที่ 8

 

โดยทั่วไป ค่า anion gap ต่ำ อาจเกิดได้จากสาเหตุดังต่อไปนี้

1.มี albumin ในพลาสมาต่ำ เนื่องจากเป็นโปรตีนที่มีมากสุดในเลือด เมื่อมีปริมาณลดลง ทำให้สัดส่วนของ anionic protein ลดลงตามไปด้วย

โดยค่า serum albumin ที่ลดลง 1g/dL จากค่าปกติ ทำให้ anion gap ลดลง 2.5 meq/L ดังที่อ.ธนาวัฒน์ได้ตอบไปด้านบนแล้ว

2.มีการเพิ่มปริมาณของ abnormal cation เช่น lithium ใน lithium intoxication หรือมี cationic immunoglobulins เพิ่มขึ้น 

เช่นใน multiple myeoloma 

3.มีปริมาณ unmeasured cations เพิ่มขึ้น

โดย พญ.ประภา   วัน/เดือน/ปี : 8/9/2553 14:16:28
=>ความเห็นที่ 9

ขอบคุณมากค่ะ ทำให้หนูเข้าใจขึ้นเยอะ.....=^___^=

โดย student mint   วัน/เดือน/ปี : 10/12/2553 17:02:48
=>ความเห็นที่ 10

อยากถามว่า ความหมายของ Metabolic acidosis with respiratory compensation ช่วยตอบหน่อยนะคะ แปลเป็นไทยว่าอะไรคะ

โดย นักศึกษาพยาบาล   วัน/เดือน/ปี : 23/2/2554 20:19:41
=>ความเห็นที่ 11

ร่างกายเกิดภาวะความผิดปรกติของกรด และไม่สามรถขับกรดทางไตได้

ร่างกายจึงปรับตัวโดยการขับกรดทางปอด ครับ

โดย นพ. สุตศรัญย์   วัน/เดือน/ปี : 28/2/2554 15:13:07
=>ความเห็นที่ 12


เอกสารประกอบ : 
โดย abta   วัน/เดือน/ปี : 24/5/2554 14:29:00
=>ความเห็นที่ 13

ผมขอถามหน่อยครับลูกผมเป็นไตrtaตรวจพบตั้งแต่อายุ๓เดือนตอนนี้อายุ11เดือนแล้วผลเลือดยังต่ำอยู่แบบนี้จะให้การเติบโตผิดปกติไหมครับแล้วพอจะมีวิธีรักษาให้หายขาดได้หรือไม่ครับ ขอขอบคุณผู้รู้ไว้ล่วงหน้าด้วยนะครับ0873599644

โดย แมน   วัน/เดือน/ปี : 13/12/2557 11:57:08
=>ความเห็นที่ 14

i assume you were referring to /renal tubular acidosis. in fact this disease has 3 different types. the cause of your child's RTA could be inherited unless your child has been taking medication that can cause RTA.

RTA will surely effect your child growth and development especially bone growth if you left your child untreated.

the good news is there are certain medication that can normalizes these electrolytes and acid in your child's blood and kidney.

if it's congenital, your child probably has to take the medication for the rest of his/her life. just get an appointment with your pediatricians they will regularly check your child's blood for proper treatment.


hope this helps

โดย Dr.A   วัน/เดือน/ปี : 14/12/2557 13:04:58
ร่วมสนทนาหัวข้อ : mixed acidosis
ผู้ร่วมสนทนา : 
Code :
กรุณากรอก code ด้านบนลงในช่อง
รายละเอียด : 
เอกสารประกอบ :
(.doc, .xls, .ppt, .pdf .zip, .rar, .swf, .jpg, .gif)
       

กลับสู่หน้าหลักกระดานสนทนา (Webboard)